Warzywo korzeniowe Beta vulgaris rubra zyskało ostatnio dużą uwagę jako żywność wspierająca zdrowie. Jest dobrze znane ze swoich silnych właściwości antyoksydacyjnych, przeciwzapalnych i ochronnych dla naczyń krwionośnych, które zostały wyraźnie potwierdzone w licznych badaniach in vitro i in vivo na ludziach i zwierzętach.

Szczególnie jako podejście żywieniowe wspomagające leczenie chorób sercowo-naczyniowych i nowotworów zyskuje na popularności. W badaniach na ludziach suplementacja burakiem czerwonym obniżała ciśnienie krwi, łagodziła stan zapalny, zapobiegała stresowi oksydacyjnemu, chroniła funkcję śródbłonka oraz przywracała hemodynamikę mózgowo-naczyniową. Ponadto, kilka badań potwierdziło skuteczność suplementacji burakiem w poprawie wydolności sportowej. (1)

Szczególnie redukcja stanu zapalnego może stanowić ogromną szansę na rozszerzenie zastosowania czerwonego buraka w dziedzinie profilaktyki i modulacji chorób.

Ten artykuł wyjaśnia korzystne efekty zdrowotne buraka czerwonego na organizm ludzki oraz niesamowity potencjał, jaki może mieć w leczeniu wielu chorób wywołanych przewlekłym stanem zapalnym.

2.1 Potencjalnie bioaktywne związki

Korzyści zdrowotne Beta vulgaris w dużej mierze przypisuje się jej bioaktywnym związkom.

Szczególnie wysokiej zawartości nieorganicznych azotanów. Sam azotan nie jest uważany za czynnik wywołujący specyficzne funkcje fizjologiczne, korzystne efekty wiążą się raczej z jego redukcją do tlenku azotu (NO). Redukcja do azotynu zachodzi po wchłonięciu i wejściu w cykl entero-śluzówkowy, zakładamy, że 25% azotanów wchodzi w ten cykl. Bakterie ślinowe redukują azotany ślinowe do NO. Jednak azotyn ślinowy jest ponownie wchłaniany do krążenia przez żołądek i tam metabolizowany do NO. (1)

Burak jest jednym z niewielu warzyw zawierających grupę wysoce bioaktywnych pigmentów, znanych jako betalainy. Wiele badań wykazało wysokie właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne in vitro oraz in vivo na modelach zwierzęcych, co wzbudziło zainteresowanie możliwym zastosowaniem buraka w patologiach klinicznych charakteryzujących się stresem oksydacyjnym i przewlekłym stanem zapalnym (w IBD/IBS, astmie, zespole przewlekłego zmęczenia, chorobach wątroby, artretyzmie, chorobie Alzheimera, Parkinsona, chorobach układu sercowo-naczyniowego, cukrzycy, przewlekłej chorobie nerek).

Betalainy można podzielić na betacyjaniny, takie jak betanina i izobetanina, oraz betaksantyny, takie jak vulgaksantyna I i II oraz indikaksantyna. (1)

Dodatkowo w Beta vulgaris występuje pewna ilość karotenoidów, kwasu askorbinowego oraz związków fenolowych, takich jak flawonoidy, kwasy fenolowe i amidy fenolowe. (1)

2.2. Korzyści z betalain

Betalainy wykazały w modelach in vitro znaczną redukcję ekspresji cząsteczek zapalnych, takich jak cyklooksygenaza-2 (COX-2), indukowalna syntaza tlenku azotu (iNOS) oraz cytokiny zapalne IL-6 i IL-8. (7)

Modele in vivo wykazały zmniejszenie apoptozy mózgu u osób na diecie wysokotłuszczowej po czterech tygodniach doustnego leczenia Indicaksantyną. Efekt ten można wyjaśnić obniżeniem ekspresji genów proapoptotycznych i zwiększeniem ekspresji genów antyapoptotycznych, zmniejszeniem neurozapalania poprzez obniżenie ekspresji genów i białek prozapalnych oraz złagodzeniem stresu oksydacyjnego przez redukcję reaktywnych form tlenu (ROS) i azotu.

Podsumowując, betalainy, szczególnie betanina i indicaksantyna, wykazują silne działanie przeciwutleniające i przeciwzapalne, celując w kluczowe mechanizmy, takie jak redukcja ROS, hamowanie prozapalnych cytokin oraz modulacja szlaków związanych z apoptozą. (7)

2.3 Struktura chemiczna związków buraka

Przeciwutleniające właściwości betaniny wynikają z jej struktury chemicznej zawierającej grupy hydroksylowe i nienasycenia w pierścieniu benzenowym. Betanina zapobiega uszkodzeniom oksydacyjnym białek poprzez hamowanie nitrowania aminokwasu tyrozyny. (7)

3.1 Przeciwutleniacz

Udowodniono, że burak jest żywnością funkcjonalną o działaniu antyoksydacyjnym, dzięki zawartości betaniny (betainy) i innych związków fenolowych. Zdolność betaniny do zwalczania wolnych rodników tłumaczy jej struktura chemiczna (7)

Badania dostarczają dowodów, że burak jest doskonałym źródłem przeciwutleniaczy, które wykazują znaczącą zdolność ochrony składników komórkowych przed utlenianiem in vitro, a co ważniejsze, także in vivo. (1)

3.2 Przeciwzapalne

Dane z kilku badań przeprowadzonych na modelach in vivo wykazują, że barwnik bogaty w betalainy, pozyskiwany z Beta vulgaris, zmniejsza produkcję mediatorów zapalnych TNF-a i IL-1ß. Betalainy ograniczają również działanie lipopolisacharydu w makrofagach pochodzących z szpiku kostnego. LPS aktywuje NF-kB i zwiększa poziomy IL-1ß oraz TNF-a. (7)

Podsumowując, betalainy w czerwonym buraku, zwłaszcza betanina, mogą łagodzić stan zapalny poprzez hamowanie szlaku sygnałowego NF-kB oraz redukcję reaktywnych form tlenu (ROS) poprzez aktywację czynnika jądrowego erytroidalnego 2 związanego z czynnikiem 2 (Nrf2)/elementu odpowiedzi antyoksydacyjnej (ARE). (8)

Pietrzkowski i in. wykazali w swoim badaniu, że kapsułki doustne bogate w betalainy, stosowane terapeutycznie, zmniejszają ból i stan zapalny u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów. Po okresie ponad 10 dni i codziennej suplementacji co najmniej 35 mg dwa razy dziennie, pacjenci wykazali niższe poziomy w surowicy interleukiny-6 (IL-6), czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-a) oraz wyraźnie zahamowaną aktywność dwóch chemokin: regulowanego onkogenu alfa (GRO-alpha) oraz regulowanego po aktywacji wzrostu normalnych limfocytów T (RANTES). (9)

Przeciwzapalne właściwości buraka wydają się również poprawiać wazodylatację zależną i niezależną od śródbłonka w przedramieniu pacjentów z zespołem Raynauda. (11)

3.3 Mikrobiom jelitowy

Calvani i in. wykazali, że spożycie soku z czerwonego buraka wiązało się z większą obfitością bakterii o dobrze znanych korzystnych efektach, w tym Akkermansia, Oscillospira, Prevotella, Roseburia, Ruminococcaceae oraz Turicibacter, w porównaniu z placebo. Wykazali również istotnie wyższe poziomy nikotynianu i trimetyloaminy w kale. (6)

4.1 Zespół jelita drażliwego (IBS)

IBS to czynnościowe zaburzenie układu pokarmowego, spowodowane zmianami w szlakach jelito-mózg.

Możliwe mechanizmy dysfunkcji jelito-mózg sugerują pierwotne zaburzenia jelit jako podstawową przyczynę w niektórych podgrupach.

Podstawowe mechanizmy prowadzące do zespołu jelita drażliwego obejmują czynniki genetyczne, zmiany po infekcjach, przewlekłe infekcje oraz zaburzenia mikrobioty jelitowej. Zaburzenia mikrobiomu jelitowego często prowadzą do niskiego stopnia zapalenia błony śluzowej, aktywacji układu odpornościowego oraz zmienionej przepuszczalności jelit. Nieprawidłowości w metabolizmie serotoniny oraz zmiany funkcji mózgu mogą być czynnikami pierwotnymi lub wtórnymi. (4)

Inne dowody wskazują również na zapalenie jelit, odpowiedź cytokinową oraz mikrobiom jelitowy, które najpierw wpływają na jelita, a następnie prowadzą do zmian w mózgu w IBS. (4)

Niektóre badania wykazały także, że czynniki psychospołeczne, takie jak przemoc w dzieciństwie i zespół stresu pourazowego, są związane z rozwojem IBS w dorosłości. Stres jest znany z tego, że zwiększa aktywację układu odpornościowego poprzez prozapalne cytokiny i NF-kB.

Oba czynniki psychospołeczne są również znane z promowania prozapalnego fenotypu poprzez uwrażliwianie systemów uwalniania kortykotropiny oraz dysregulację osi HPA. Nadreaktywna oś HPA może również przyczyniać się do nadwrażliwości trzewnej, często obserwowanej u pacjentów z IBS. (5)

Lęk i zaburzenia nastroju są również dobrze udokumentowanymi czynnikami ryzyka rozwoju postinfekcyjnego IBS, wykazując podobne ryzyko jak ciężki epizod zakaźnego zapalenia żołądka i jelit. Dalsze badania nad zaburzeniami nastroju wskazały na utrzymywanie się stanu zapalnego systemowego i neurozapalnego.

Badania funkcjonalnego rezonansu magnetycznego u pacjentów z IBS wykazały zwiększoną reakcję na bodźce trzewne, z podwyższoną aktywacją kory obręczy przedniej, kory przedczołowej oraz wzgórza w odpowiedzi na rozciąganie odbytnicy. Reakcje te wydają się być modulowane przez lęk i depresję. (5)

Podwyższone poziomy interleukiny-6 (IL-6) i interleukiny-8 (IL-8), które stwierdzono u pacjentów z IBS, wpływają na metabolizm tryptofanu i prowadzą do nieprawidłowego funkcjonowania układu serotoninergicznego (5-HT). Nieprawidłowe funkcjonowanie 5-HT wiąże się ze zmienioną motoryką jelit oraz zwiększoną wrażliwością na ból nocyceptywny, co jest często obserwowane u pacjentów z IBS. (5)

Również próbki kału pacjentów z IBS z biegunką wykazały zwiększone ilości cytokin: interleukiny 1β, interleukiny 10, TNFα oraz interleukiny 6. Stężenia tych cytokin wydawały się być powiązane z częstotliwością i nasileniem bólu. (5)

Obserwujemy także nakładanie się IBS z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i chorobą Crohna, w których leczenie przeciwciałami anty-TNFα wykazało poprawę funkcji sensorycznej trzewnej oraz pozytywnych nastawień poznawczych. To kolejny dowód na to, że procesy zapalne w jelitach wpływają na centralne przetwarzanie informacji. (5)

4.2 Zaburzenia zdrowia psychicznego

Osimo i in. stwierdzili istotnie podwyższone poziomy CRP, IL-3, IL-6, IL-12, IL-18, sIL-2R oraz TNF-α we krwi pacjentów z depresją, z efektami o średniej i dużej sile. Wyniki te przetrwały analizy wrażliwości uwzględniające czynniki psychiatryczne i styl życia, wpływ skośności, wpływ badań niskiej jakości oraz błąd publikacyjny. (13)

Również Li i in. w swoim najnowszym przeglądzie systematycznym i metaanalizie zidentyfikowali szereg różnych biomarkerów zapalnych i immunologicznych, które znacząco różnią się u nastolatków z depresją w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną. (16)

CRP jest jednym z najlepiej przebadanych markerów zapalnych w medycynie. Wyższe poziomy CRP były konsekwentnie wykrywane w wielu, nawet badaniach podłużnych dotyczących depresji.

Często występuje ono przed początkiem choroby, co sugeruje, że zapalenie może być przyczyną, a nie tylko konsekwencją choroby.

Wspierając tę hipotezę, analiza randomizacji Mendla na próbie UK Biobank wykazała, że IL-6 i CRP prawdopodobnie mają związek przyczynowy z depresją.

Dodatkowo podwyższone obwodowe poziomy CRP korelują z jego poziomem w ośrodkowym układzie nerwowym, z silną korelacją między CRP w osoczu a w płynie mózgowo-rdzeniowym. (13)

TNF-α jest jednym z głównych prozapalnych cytokin.

Jest produkowany przez komórki dendrytyczne i makrofagi, które podczas ostrej infekcji wytwarzają IL-6 i IL-12. Wzrost TNF-α, IL-6 i IL-12 w aktualnych epizodach depresyjnych wyjaśnia systemowy charakter stanu zapalnego, gdyż wykazuje on podobieństwo do reakcji immunologicznej na aktywną infekcję. (13)

Wiele badań dotyczących IL-6 i CRP/hsCRP wykazało predykcyjne powiązania między poziomami markerów a odpowiedzią na leczenie. Badania wykazały, że poziomy wyjściowe były związane z lepszą odpowiedzią na związki o znanych właściwościach przeciwzapalnych, takie jak infliksymab i ketamina.

Również różne podtypy dużego zaburzenia depresyjnego wykazują różnice w profilach zapalnych, na przykład IL-6 i IL-1β w przypadku depresji melancholijnej oraz CRP w depresji niemelancholijnej. (14)

Badania wykazały również, że zwiększone zapalenie u dzieci i nastolatków wiąże się z większym ryzykiem depresji w przyszłości. Dowody sugerują, że cytokiny zapalne w mózgu mogą zmieniać strukturę i funkcję mózgu poprzez modyfikację neurotransmisji, funkcji hipokampa, osi podwzgórze-przysadka-nadnercza oraz układu współczulnego.

Mogą one prowadzić do zmian w poznawaniu i wywoływać objawy depresyjne. (15)

Wyniki te potwierdzają, że ostra depresja jest stanem prozapalnym i wspierają hipotezę, że podwyższenie markerów zapalnych w depresji wynika z przesunięcia rozkładu markerów immunologicznych w prawo. (13)

Pokazują także dwukierunkowy związek między depresją a stanami prozapalnymi, który jest wykrywalny już we wczesnym okresie życia. (15)

Aby składnik pokarmowy był uznany za korzystny dla zdrowia, musi być biodostępny in vivo.

Obserwujemy wysoką biodostępność nieorganicznego azotanu pokarmowego w czerwonym buraku, a doniesienia wskazują na niemal 100% wchłanianie po trawieniu. (1)

Ponieważ redukcja azotanu do azotynu jest mediowana przez specyficzne bakterie ślinowe, wypluwanie śliny lub stosowanie doustnych środków antybakteryjnych, takich jak płyny do płukania jamy ustnej, może zmniejszać konwersję azotanu do azotynu. (1)

Stopień wchłaniania betalain jest mniej jasny. Zakres metabolizmu betalain i ich strukturalnej przemiany do metabolitów wtórnych nie został jeszcze dokładnie scharakteryzowany, ale powinien być brany pod uwagę przy badaniu ich biodostępności. (1)

Badania sugerują, że niektóre aktywne związki w buraku są tracone lub być może degradowane podczas gotowania i przetwarzania. Koncepcyjnie, obróbka termiczna, ekspozycja na czynniki bakteryjne, zakwaszenie, warunki przechowywania oraz modyfikowana atmosfera mogą wpływać na skład fitochemiczny. (3)

Istnieje kilka czynników negatywnie wpływających na stabilność betalain, w tym podwyższona temperatura, światło, tlen, skrajne pH, jony metali oraz wysoka aktywność wodna.

Szczególnie degradacja termiczna stanowi duże wyzwanie przy pracy z produktami na bazie betalain. Betacyjaniny tracą stabilność powyżej 60°C, natomiast betaksantyny już powyżej 40°C. Temperatura pokojowa wydaje się zapewniać większą stabilność produktom na bazie betalain podczas przechowywania.

Pod względem pH betalainy są generalnie stabilne w zakresie od 3 do 7. Warunki zasadowe wpływają na nie negatywnie.

Głównym wyzwaniem dla zastosowania betalain w przemyśle jest ich niestabilność wobec tych czynników środowiskowych.

Techniki enkapsulacji i adsorpcji są obiecującymi alternatywami, które pozwalają przezwyciężyć te ograniczenia i poprawić stabilność związków bioaktywnych. (7)

Czynniki poprawiające stabilność betalain to kwas askorbinowy, kwas izoaskorbinowy, środki chelatujące takie jak kwas cytrynowy i EDTA. Również ß-cyklodekstryna i oksydaza glukozowa mogą być skuteczne, poprzez absorpcję wolnej wody i usuwanie rozpuszczonego tlenu. (12)

Powstałe pochodne betaniny mogą mieć silny wpływ na bioaktywność produktów B. vulgaris i mogą być wykorzystywane w różnych zastosowaniach spożywczych z nowymi potencjałami prozdrowotnymi i właściwościami barwiącymi. (12)

Badania wykazały niższy wskaźnik wchłaniania betalain z czerwonego buraka w porównaniu do betalain z innych źródeł, takich jak owoc opuncji. Najnowsze prace sugerują, że niższe wskaźniki wchłaniania wynikają z różnic w matrycy pokarmowej. Sugeruje to, że biodostępność betaniny może być niższa po spożyciu buraka w porównaniu do innych źródeł betaniny. (3)

Chociaż betalainy wykazują skuteczność biologiczną in vivo, wydają się mieć ogólnie bardzo niską biodostępność, co może wpływać na ich potencjał terapeutyczny. Dlatego istotne jest uwzględnienie, że interakcje między substancjami tworzącymi naturalną matrycę mogą wpływać na biodostępność betalain z czerwonego buraka. (7)

Badanie in vitro z użyciem komórek Caco-2 wykazało, że indicaksantyna i betanina są wchłaniane przez nabłonek jelitowy, ale w różny sposób. Podczas gdy indicaksantyna podąża drogą niezależną od transporterów błonowych, betanina jest od nich zależna, co ogranicza jej wchłanianie. Wchłanianie indicaksantyny jest bardziej efektywne, a jej biodostępność wyższa. Wchłanianie indicaksantyny nie było wpływane przez matrycę pokarmową, w przeciwieństwie do betaniny. (7)

Badanie na ochotnikach wykazało, że poziom betalain w osoczu osiągnął szczyt po pierwszym tygodniu spożywania fermentowanego soku z buraka, a w moczu po drugim tygodniu spożywania soku. Może to sugerować, że betalainy przechodzą sekwencyjną biotransformację. (7)

Inne badanie zaobserwowało, że duża część betacyjanin z buraka ulega fragmentacji, w tym deglukozydacji i dekarboksylacji, w przewodzie pokarmowym. Ponadto wydaje się, że różnorodne bakterie jelitowe biorą udział w przemianach jelitowych, co może powodować dużą indywidualną zmienność. (7)

Dowody in vivo i in vitro wykazują, że betalainy mogą redukować stan zapalny. Ponieważ skutecznie oddziałują na różne szlaki w procesie zapalnym, wykazują potencjał w leczeniu różnych chorób związanych z patofizjologią zapalną, takich jak zespół jelita drażliwego (IBS).

Na podstawie zebranych danych burak czerwony wydaje się być produktem promującym zdrowie o różnych korzystnych efektach. Chociaż dane są obiecujące, nadal musimy przeprowadzić duże badania kliniczne, aby zbadać wpływ buraka czerwonego na przewlekłe choroby zapalne, takie jak IBS, artretyzm itp. Niemniej jednak zebrane dane wyraźnie wskazują, że suplementacja burakiem czerwonym jest ekonomiczną, skuteczną i naturalną interwencją dietetyczną w warunkach klinicznych.

Jeśli chodzi o biodostępność, wydaje się być bardzo istotne stworzenie produktu kapsułkowanego do suplementacji, poddawanego rygorystycznie kontrolowanemu procesowi produkcji, zwłaszcza w odniesieniu do stosowanego podczas produkcji ciepła. Również bardzo ważne jest ocenienie czynników, które mogą wpływać na wchłanianie w sposób pozytywny lub negatywny i próba ich wykluczenia lub dodania do procesu suplementacji.

Jeśli produkt jest przygotowany w odpowiedni sposób, pod ścisłymi warunkami i podany pacjentowi właściwie, widzę duże możliwości w suplementacji betalainami w warunkach klinicznych, co może mieć trwały wpływ na medycynę nowoczesną, ponieważ moglibyśmy leczyć przyczynę choroby, a nie tylko objawy, a także zapobiegać jej w sposób ekonomiczny i całkowicie niskiego ryzyka.

Burak czerwony zawiera również FODMAP, które mogą nasilać objawy u niektórych podgrup IBS, ale jest wątpliwe, czy ilość zawarta w ekstrakcie z buraka czerwonego ma jakikolwiek wpływ na objawy IBS. Może jednak być korzystne ocenienie potencjału współsuplementów ułatwiających trawienie i poprawiających wchłanianie związków bioaktywnych.

Dodatkowo może istnieć potencjalne pole do zapobiegania zaburzeniom zdrowia psychicznego lub łagodzenia ich objawów.

Głównym powodem wysokiego potencjału suplementacji burakiem czerwonym jest brak skutecznych leków do leczenia przewlekłych chorób zapalnych i ich zapobiegania. Do tej pory nie ma lub jest bardzo niewiele możliwości leczenia podstawowej przyczyny lub mechanizmów tych chorób. Zazwyczaj terapia polega na łagodzeniu objawów w sposób mniej lub bardziej skuteczny.

W związku z rosnącą częstością występowania zaburzeń zdrowia psychicznego i innych chorób zapalnych, takich jak IBS, co prowadzi do zwiększonego zainteresowania zrównoważonym i naturalnym odżywianiem oraz medycyną, wydaje się, że to idealny moment, aby zaproponować obiecujące rozwiązania dla potrzeb medycznych pewnego odsetka ludzkiej populacji.