Le légume-racine Beta vulgaris rubra suscite depuis peu beaucoup d’intérêt en tant qu’aliment bénéfique pour la santé. Il est réputé pour ses puissants effets antioxydants, anti-inflammatoires et protecteurs du système vasculaire, clairement démontrés par plusieurs études humaines et animales in vitro et in vivo.

Il gagne notamment en popularité comme approche nutritionnelle visant à contribuer à la prise en charge des maladies cardiovasculaires et du cancer. Chez l’être humain, la supplémentation en betterave a réduit la pression artérielle, atténué l’inflammation, limité le stress oxydatif, préservé la fonction endothéliale et rétabli l’hémodynamique cérébrovasculaire. En outre, plusieurs études ont désormais établi que la supplémentation en betterave pouvait améliorer les performances sportives. (1)

La réduction de l’inflammation pourrait notamment offrir une formidable occasion d’élargir l’utilisation de la betterave rouge dans les domaines de la prévention et de la modulation.

Cet article présente les effets bénéfiques de la betterave sur la santé humaine, ainsi que l’incroyable potentiel qu’elle pourrait avoir dans plusieurs maladies causées par une inflammation chronique.

2.1 Composés potentiellement bioactifs

Les effets bénéfiques de Beta vulg. sur la santé sont largement attribués à ses composés bioactifs.

En particulier à sa forte teneur en nitrates inorganiques. Le nitrate lui-même n’est pas considéré comme exerçant une fonction physiologique spécifique ; ses effets bénéfiques sont plutôt liés à sa réduction en oxyde nitrique (NO). La réduction en nitrite se produit après l’absorption et l’entrée dans le cycle entéro-salivaire ; nous supposons que 25 % des nitrates entrent dans ce cycle. Les bactéries salivaires réduisent les nitrates salivaires en NO. Cependant, le nitrite salivaire est réabsorbé dans la circulation par l’intermédiaire de l’estomac, où il est ensuite métabolisé en NO. (1)

La betterave est l’un des rares légumes à contenir un groupe de pigments hautement bioactifs, connus sous le nom de bétalaïnes. Plusieurs études ont fait état d’une forte capacité antioxydante et anti-inflammatoire in vitro et dans des modèles animaux in vivo, suscitant un intérêt pour une éventuelle utilisation de la betterave dans les pathologies cliniques caractérisées par un stress oxydatif et une inflammation chronique (dans les MICI et le SCI, l’asthme, le syndrome de fatigue chronique, les maladies hépatiques, l’arthrite, la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, les maladies cardiovasculaires, le diabète et les maladies rénales chroniques).

Les bétalaïnes peuvent être séparées en bétacyanines, telles que la bétanine et l’isobétanine, et en bétaxanthines, telles que la vulgaxanthine I et II et l’indicaxanthine. (1)

On trouve également dans Beta vulg. une certaine quantité de caroténoïdes, d’acide ascorbique et de composés phénoliques, tels que des flavonoïdes, des acides phénoliques et des amides phénoliques. (1)

2.2. Bienfaits des bétalaïnes

Dans des modèles in vitro, les bétalaïnes ont entraîné une régulation à la baisse significative de molécules inflammatoires telles que la cyclooxygénase-2 (COX-2), la synthase inductible de l’oxyde nitrique (iNOS) et les cytokines inflammatoires IL-6 et IL-8. (7)

Des modèles in vivo ont montré une réduction de l’apoptose cérébrale chez des individus soumis à un régime riche en graisses, après quatre semaines de traitement oral à l’indicaxanthine. Cet effet peut s’expliquer par la régulation à la baisse de l’expression des gènes proapoptotiques et la régulation à la hausse des gènes antiapoptotiques, par la réduction de la neuro-inflammation grâce à la diminution de l’expression des gènes et protéines pro-inflammatoires, ainsi que par l’atténuation du stress oxydatif grâce à la réduction des espèces réactives de l’oxygène (ROS) et des espèces réactives de l’azote.

Dans l’ensemble, les bétalaïnes, en particulier la bétanine et l’indicaxanthine, présentent de puissants effets antioxydants et anti-inflammatoires, ciblant des mécanismes clés tels que la réduction des ROS, la suppression des cytokines pro-inflammatoires et la modulation des voies liées à l’apoptose. (7)

2.3 Structure chimique des composés de la betterave

La capacité de la bétanine à neutraliser les radicaux libres s’explique par sa structure chimique, qui comporte des groupes hydroxyle et des insaturations dans le cycle benzénique. La bétanine prévient les dommages oxydatifs aux protéines en inhibant la nitration de l’acide aminé tyrosine. (7)

3.1 Antioxydant

Il est prouvé que la betterave est un aliment fonctionnel doté d’une fonction biologique antioxydante, grâce à ses bétalaïnes (bétaïne) et à d’autres composés phénoliques. La capacité de la bétanine à neutraliser les radicaux libres s’explique par sa structure chimique (7).

Des études montrent que la betterave est une source exceptionnelle d’antioxydants, offrant une protection significative des composants cellulaires contre l’oxydation in vitro et, plus important encore, également in vivo (1).

3.2 Anti-inflammatoire

Les données de plusieurs études démontrent, à l’aide de modèles in vivo, qu’un colorant riche en bétalaïnes, fabriqué à partir de Beta vulgaris, réduit la production des médiateurs inflammatoires TNF-a et IL-1ß. Les bétalaïnes limitent également les effets du lipopolysaccharide dans les macrophages dérivés de la moelle osseuse. Le LPS active NF-kB et augmente les taux d’IL-1ß et de TNF-a. (7)

En conclusion, les bétalaïnes de la betterave rouge, en particulier la bétanine, pourraient atténuer l’inflammation en inhibant la voie de signalisation NF-kB et en réduisant les ROS par l’activation de la voie du facteur nucléaire érythroïde 2 apparenté (Nrf2)/élément de réponse antioxydant (ARE). (8)

Pietrzkowski et al. ont montré dans leur étude que des capsules orales riches en bétalaïnes, dans un contexte thérapeutique, réduisent la douleur et l’inflammation chez les patients atteints d’arthrose. Après une période de plus de 10 jours et une supplémentation quotidienne d’au moins 35 mg deux fois par jour, les patients présentaient des taux sériques plus faibles d’interleukine-6 (IL-6) et de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-a), ainsi qu’une inhibition marquée de l’activité de deux chimiokines : l’oncogène régulé alpha (GRO-alpha) et la chimiokine RANTES (regulated upon activation normal T-cell growth). (9)

La capacité anti-inflammatoire de la betterave semble également améliorer la vasodilatation dépendante et indépendante de l’endothélium dans l’avant-bras des patients atteints du syndrome de Raynaud. (11)

3.3 Microbiome intestinal

Calvani et al. ont montré que l’ingestion de jus de betterave rouge entraînait une plus grande abondance de bactéries aux effets bénéfiques bien connus, notamment Akkermansia, Oscillospira, Prevotella, Roseburia, Ruminococcaceae et Turicibacter, par rapport au placebo. Ils ont également observé des taux significativement plus élevés de nicotinate et de triméthylamine dans les selles. (6)

4.1 Syndrome de l’intestin irritable (SII)

Le SII est un trouble fonctionnel du système gastro-intestinal, causé par une altération des voies de communication intestin-cerveau. 

Les mécanismes possibles du dysfonctionnement intestin-cerveau suggèrent qu’une perturbation intestinale primaire pourrait être à l’origine de certains sous-groupes. 

Les mécanismes sous-jacents susceptibles d’entraîner un syndrome de l’intestin irritable comprennent des facteurs génétiques, des modifications post-infectieuses, des infections chroniques et des perturbations du microbiote intestinal. La perturbation du microbiome intestinal entraîne souvent une inflammation muqueuse de faible intensité, une activation immunitaire et une altération de la perméabilité intestinale. Les anomalies du métabolisme de la sérotonine et les altérations du fonctionnement cérébral pourraient constituer des facteurs primaires ou secondaires. (4)

D’autres données impliquent également l’inflammation intestinale, la réponse cytokinique et le microbiome intestinal, qui affecteraient d’abord l’intestin, puis entraîneraient des altérations cérébrales dans le SII. (4)

Cependant, certaines études ont également montré que des facteurs psychosociaux, tels que les maltraitances subies pendant l’enfance et le trouble de stress post-traumatique, sont associés au développement du SII à l’âge adulte. On sait que le stress augmente l’activation immunitaire par l’intermédiaire des cytokines pro-inflammatoires et de NF-kB. 

Ces deux facteurs psychosociaux sont également connus pour favoriser un phénotype pro-inflammatoire en sensibilisant les systèmes du facteur de libération de la corticotropine et en perturbant l’axe HPA. Un axe HPA hyperréactif pourrait également contribuer à l’hypersensibilité viscérale, fréquemment observée chez les patients atteints de SII. (5)

Les troubles anxieux et de l’humeur sont également des facteurs de risque bien établis de développement d’un SII post-infectieux, avec un risque similaire à celui associé à un épisode de gastro-entérite infectieuse sévère. Des recherches plus approfondies sur les troubles de l’humeur ont mis en évidence la persistance d’une inflammation systémique et d’une neuro-inflammation. 

Les études d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle menées chez des patients atteints de SII ont montré une réponse accrue aux stimuli viscéraux, avec une activation augmentée du cortex cingulaire antérieur, du cortex préfrontal et du thalamus en réponse à la distension rectale. Ces réponses semblent également être modulées par l’anxiété et la dépression. (5)

Les taux élevés d’interleukine-6 (IL-6) et d’interleukine-8 (IL-8), observés chez les patients atteints de SII, affectent le métabolisme du tryptophane et entraînent un fonctionnement sérotoninergique (5-HT) anormal. Un fonctionnement anormal de la 5-HT est associé à une altération de la motilité intestinale et à une sensibilité accrue à la douleur nociceptive, symptômes fréquemment observés chez les patients atteints de SII. (5)

Les échantillons fécaux de patients atteints de SII avec diarrhée ont également montré une augmentation des quantités de cytokines telles que l’interleukine 1β, l’interleukine 10, le TNFα et l’interleukine 6. La concentration de ces cytokines semblait également être associée à la fréquence et à l’intensité de la douleur. (5)

On observe également un chevauchement entre le SII, la rectocolite hémorragique et la maladie de Crohn. Dans ces maladies, il a été démontré qu’un traitement anti-TNFα améliore la fonction sensorielle viscérale et les biais d’attribution positifs. Cela constitue un argument supplémentaire en faveur de l’influence des processus inflammatoires intestinaux sur le traitement central de l’information. (5)

4.2 Troubles de santé mentale

Osimo et al. ont constaté des taux sanguins significativement élevés de CRP, d’IL-3, d’IL-6, d’IL-12, d’IL-18, de sIL-2R et de TNF-a chez les patients souffrant de dépression, avec des tailles d’effet moyennes à grandes. Ces résultats ont résisté aux analyses de sensibilité prenant en compte les facteurs prédictifs psychiatriques et liés au mode de vie, l’influence de l’asymétrie, l’influence des études de faible qualité et le biais de publication. (13)

Li et al. ont également identifié, dans leur dernière revue systématique et méta-analyse, un éventail de biomarqueurs inflammatoires et immunologiques. Ceux-ci diffèrent significativement chez les adolescents dépressifs par rapport aux témoins en bonne santé. (16)

La CRP est l’un des marqueurs inflammatoires les mieux étudiés dans le domaine médical. Des taux plus élevés de CRP ont été systématiquement observés dans plusieurs études, y compris longitudinales, sur la dépression.

Cette élévation précède souvent l’apparition de la maladie, ce qui suggère que l’inflammation pourrait en être une cause plutôt qu’une simple conséquence.

À l’appui de cette hypothèse, une analyse de randomisation mendélienne menée sur l’échantillon de la UK Biobank a montré que l’IL-6 et la CRP sont probablement liées causalement à la dépression. 

En outre, il a été constaté que les taux périphériques élevés de CRP sont corrélés à son taux dans le système nerveux central, avec une forte corrélation entre la CRP plasmatique et celle du LCR. (13)

Le TNF-α est l’une des principales cytokines pro-inflammatoires.

Il est produit par les cellules dendritiques et les macrophages, qui produisent de l’IL-6 et de l’IL-12 lors d’une infection aiguë. L’augmentation du TNF-α, de l’IL-6 et de l’IL-12 au cours des épisodes dépressifs actuels met en évidence la nature systémique de l’état inflammatoire, qui présente des similitudes avec la réaction immunitaire à une infection active. (13)

Plusieurs études portant sur l’IL-6 et la CRP/hsCRP ont mis en évidence des associations prédictives entre les taux de ces marqueurs et la réponse au traitement. Elles ont montré que les taux initiaux étaient associés à une meilleure réponse à des composés présentant des propriétés anti-inflammatoires connues, tels que l’infliximab et la kétamine.

Les différents sous-types de trouble dépressif majeur présentent également des profils inflammatoires distincts, notamment l’IL-6 et l’IL-1β dans la dépression mélancolique et la CRP dans la dépression non mélancolique. (14)

Des études ont également montré qu’une inflammation accrue chez les enfants et les adolescents est associée à une dépression plus importante à l’avenir. Les données suggèrent que les cytokines inflammatoires présentes dans le cerveau peuvent modifier sa structure et son fonctionnement en altérant la neurotransmission, ainsi que le fonctionnement de l’axe hippocampique et de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et du système sympathique. 

Ces modifications peuvent entraîner des changements cognitifs et provoquer des symptômes dépressifs. (15)

Ces résultats confirment que la dépression aiguë constitue un état pro-inflammatoire et étayent l’hypothèse selon laquelle l’élévation des marqueurs inflammatoires dans la dépression serait due à un déplacement vers la droite de la distribution des marqueurs immunitaires. (13)

Ils montrent également une association bidirectionnelle entre la dépression et les états pro-inflammatoires, détectable dès les premières années de la vie. (15)

Pour qu’un composant alimentaire soit considéré comme bénéfique pour la santé, il doit être biodisponible in vivo.

Le nitrate alimentaire inorganique de la betterave rouge présente une biodisponibilité élevée, et certaines études font état d’une absorption proche de 100 % après la digestion. (1)

La réduction des nitrates en nitrites étant médiée par certaines bactéries salivaires, le fait de recracher la salive ou de suivre un traitement antibactérien oral, comme l’utilisation d’un bain de bouche dentaire, peut diminuer la conversion des nitrates en nitrites. (1)

L’étendue de l’absorption des bétalaïnes est moins claire. La mesure dans laquelle les bétalaïnes sont métabolisées et transformées structurellement en métabolites secondaires n’a pas encore été caractérisée, mais elle doit être prise en compte lors de l’évaluation de leur biodisponibilité. (1)

Des études suggèrent que certains composés actifs de la betterave sont perdus, voire dégradés, pendant la cuisson et la transformation. Sur le plan théorique, le traitement thermique, l’exposition à des agents bactériens, l’acidification, les conditions de stockage et le traitement sous atmosphère modifiée pourraient affecter la composition phytochimique. (3)

Plusieurs facteurs ont un impact négatif sur la stabilité des bétalaïnes, notamment les températures élevées, la lumière, l’oxygène, les pH extrêmes, les ions métalliques et une forte activité de l’eau. 

La dégradation thermique constitue notamment un défi majeur pour les produits à base de bétalaïnes. Les bétacyanines perdent leur stabilité au-dessus de 60 °C, tandis que les bétaxanthines commencent déjà à la perdre au-dessus de 40 °C. La température ambiante semble offrir une meilleure stabilité aux produits à base de bétalaïnes pendant leur stockage.

En ce qui concerne le pH, les bétalaïnes sont généralement stables dans une plage comprise entre 3 et 7. Les conditions alcalines les affectent négativement.

Le principal défi de l’utilisation des bétalaïnes dans l’industrie réside dans leur instabilité face à ces facteurs environnementaux.

Les techniques d’encapsulation et d’adsorption constituent des solutions prometteuses pour surmonter ces limites et améliorer la stabilité des composés bioactifs. (7)

Parmi les facteurs qui améliorent la stabilité des bétalaïnes figurent l’acide ascorbique, l’acide isoascorbique et les agents chélateurs comme l’acide citrique et l’EDTA. La ß-cyclodextrine et la glucose oxydase pourraient également être efficaces en absorbant l’eau libre et en éliminant l’oxygène dissous. (12)

Les dérivés de bétanine également formés pourraient avoir une forte influence sur les activités biologiques des produits à base de B. vulgaris et être utilisés dans diverses applications alimentaires, avec de nouvelles propriétés bénéfiques pour la santé et de nouvelles propriétés colorantes. (12)

Des études ont montré un taux d’absorption plus faible, dû à un transport épithélial réduit, des bétalaïnes de la betterave rouge par rapport à celles provenant d’autres sources, comme le fruit du figuier de Barbarie. Une étude récente suggère que ces taux d’absorption plus faibles sont dus à des différences au niveau de la matrice alimentaire. Cela indique que la biodisponibilité de la bétanine pourrait être inférieure après la consommation de betterave par rapport à d’autres sources de bétanine. (3)

Bien que l’efficacité biologique des bétalaïnes in vivo soit étayée par des données probantes, leur biodisponibilité générale semble très faible, ce qui pourrait affecter leur potentiel thérapeutique. Il est donc essentiel de considérer que les interactions entre les substances constituant la matrice naturelle peuvent influencer la biodisponibilité des bétalaïnes de la betterave rouge. (7)

Une étude in vitro utilisant des cellules Caco-2 a montré que l’indicaxanthine et la bétanine sont absorbées à travers l’épithélium intestinal, mais de manière différente. Alors que l’indicaxanthine suit une voie indépendante des transporteurs membranaires, la bétanine dépend de ces derniers, ce qui réduit son absorption. L’absorption de l’indicaxanthine est plus efficace et sa biodisponibilité est plus élevée. Contrairement à celle de la bétanine, l’absorption de l’indicaxanthine n’était pas affectée par la matrice alimentaire. (7)

Une étude menée auprès de volontaires humains a montré que les concentrations plasmatiques de bétalaïnes atteignaient leur maximum après la première semaine de consommation de jus de betterave fermenté, tandis que leur concentration urinaire culminait après la deuxième semaine. Cela pourrait indiquer que les bétalaïnes subissent une biotransformation séquentielle. (7)

Une autre étude a observé qu’une grande proportion des bétacyanines de la betterave subissait une fragmentation dans le tractus gastro-intestinal, notamment une déglucosylation et une décarboxylation. En outre, il semble que diverses bactéries intestinales participent à cette transformation intestinale, ce qui pourrait expliquer une grande variabilité individuelle. (7)

Les données in vivo et in vitro démontrent que les bétalaïnes peuvent réduire l’inflammation. Comme elles ciblent efficacement différentes voies du processus inflammatoire, elles présentent un potentiel pour traiter diverses maladies associées à des physiopathologies inflammatoires, telles que le syndrome de l’intestin irritable (SII).

D’après les données recueillies, la betterave semble être un aliment bénéfique pour la santé, aux effets variés. Bien que les résultats soient prometteurs, nous devons encore étudier, au moyen d’importantes études cliniques, l’effet de la betterave rouge sur les maladies inflammatoires chroniques telles que le SII, l’arthrite, etc. Néanmoins, les données recueillies indiquent fortement qu’une supplémentation en betterave constitue une intervention alimentaire économique, efficace et naturelle en contexte clinique.

En ce qui concerne la biodisponibilité, il semble essentiel de créer un produit encapsulé destiné à la supplémentation, dans le cadre d’un processus de production rigoureusement contrôlé, notamment en ce qui concerne la chaleur appliquée pendant la production. Il semble également très important d’évaluer les facteurs susceptibles d’influencer positivement ou négativement l’absorption, et d’essayer de les exclure ou de les intégrer au processus de supplémentation.

Si le produit est préparé correctement, dans des conditions strictes, et administré au patient de manière appropriée, je vois un grand potentiel pour la supplémentation en bétalaïnes en contexte clinique. Celle-ci pourrait avoir un impact durable sur la médecine moderne, car elle permettrait de traiter la cause de la maladie, et pas seulement les symptômes, tout en la prévenant de manière économique et avec un risque absolument minime.

La betterave rouge contient également des FODMAP, qui peuvent aggraver les symptômes chez certains sous-groupes de patients atteints du SII. Toutefois, il est incertain que la quantité présente dans un extrait de betterave rouge ait un quelconque effet sur les symptômes du SII. Il pourrait néanmoins être bénéfique d’évaluer le potentiel de co-suppléments susceptibles de faciliter la digestion et d’améliorer l’absorption des composés bioactifs.

Par ailleurs, ce domaine pourrait également présenter un potentiel pour prévenir les troubles de santé mentale ou en réduire les symptômes.

La principale raison du fort potentiel de la supplémentation en betterave réside dans l’absence de traitements permettant de traiter efficacement les troubles inflammatoires chroniques et de les prévenir. À ce jour, il n’existe aucune, ou seulement quelques possibilités, de traiter la cause sous-jacente ou les mécanismes de ces maladies. Habituellement, le traitement consiste à réduire les symptômes de manière plus ou moins efficace.

Comme l’incidence des troubles de santé mentale et d’autres maladies inflammatoires telles que le SII continue d’augmenter, suscitant un intérêt accru pour une alimentation et une médecine durables et naturelles, le moment semble idéal pour proposer des solutions prometteuses aux besoins médicaux d’une certaine partie de la population humaine.