Rotgrønnsaken Beta vulgaris rubra har i det siste vakt mye oppmerksomhet som helsefremmende mat. Den er kjent for sine kraftige antioksidanter, antiinflammatoriske og vaskulærbeskyttende effekter, som tydelig har blitt demonstrert av flere in vitro og in vivo studier på mennesker og dyr.

Spesielt som en ernæringsmessig tilnærming for å hjelpe til med å håndtere kardiovaskulær sykdom og kreft, har den økende popularitet. I menneskelige studier reduserte rødbetetilskudd blodtrykket, dempe betennelse, avverge oksidativt stress, bevare endotelfunksjonen og gjenopprette cerebrovaskulær hemodynamikk. Videre har flere studier nå etablert rødbetetilskudd som effektivt for å forbedre atletisk ytelse. (1)

Spesielt reduksjon av betennelse kan være en stor mulighet til å utvide bruken av rødbeter innen forebygging og modulering.

Denne artikkelen belyser de gunstige helseeffektene av rødbeter på menneskekroppen, og det utrolige potensialet det kan ha i flere sykdommer, forårsaket av kronisk betennelse.

2.1 Potensielt bioaktive forbindelser

De gunstige helseeffektene av Beta vulg. er i stor grad tilskrevet dets bioaktive forbindelser.

Spesielt på grunn av det høye innholdet av uorganisk nitrat. Nitrat i seg selv anses ikke å mediere noen spesifikk fysiologisk funksjon, de gunstige effektene er snarere relatert til dets reduksjon til nitrogenoksid (NO). Reduksjon til nitritt skjer etter absorpsjon og inn i entero-spyttsyklusen, vi antar at 25% av nitrat går inn i denne syklusen. Spyttbakterier reduserer spyttnitrat til NO. Imidlertid blir spyttnitritt reabsorbert i sirkulasjonen via magen og metabolisert der til NO. (1)

Rødbeter er en av få grønnsaker som inneholder en gruppe svært bioaktive pigmenter, kjent som Betalains. En rekke studier rapporterte en høy antioksidant og antiinflammatorisk evne in vitro og in vivo dyremodeller, noe som vekket interesse for en mulig bruk for rødbeter i kliniske patologier preget av oksidativt stress og kronisk betennelse (ved IBD/IBS, astma, kronisk utmattelsessyndrom, leversykdom, leddgikt, Alzheimers, Parkinson, DM,

Betalainer kan separeres i Betacyaniner, som Betanin og Isobetanin, og Betaxanthins, som Vulgaxanthin I & II og Indicaxanthin. (1)

I tillegg ser vi en viss mengde kartenoider, askorbinsyrer og fenoler, som flavinoider, fenolsyre og penolsyreamider, i Beta vulg. (1)

2.2. Fordeler med Betalains

Betalainer presenterte i in vitro-modeller en betydelig nedregulering av inflammatoriske molekyler som cyklooksygenase-2 (COX-2), induserbar nitrogenoksidsyntase (iNOS) og inflammatoriske cytokiner IL-6 og IL-8. (7)

In vivo-modeller viste en reduksjon i hjerneapoptose hos individer som har vært under fettrik diett, etter fire ukers orale behandlinger med Indicaxanthin. Denne effekten kan forklares ved nedregulering av uttrykket av proapoptotiske og oppregulerende antiapoptotiske gener, ved redusert nevroinflammasjon via redusert uttrykk for proinflammatoriske gener og proteiner, og av redusert oksidativt stress via reduserende reaktive oksygenarter (ROS) og nitrogenarter.

Samlet sett viser betalainer, spesielt betanin og indicaxanthin, potente antioksidant- og antiinflammatoriske effekter, rettet mot nøkkelmekanismer som ROS-reduksjon, pro-inflammatorisk cytokinundertrykkelse og modulering av apoptose-relaterte veier. (7)

2.3 Kjemisk struktur av beteforbindelser

Kapaciteten til anti-frie radikaler til betanin forklares med dens kjemiske struktur som inneholder sett med hydroksylsyrer og umetteninger i benzenringen. Betanin forhindrer oksidativ skade på proteiner ved å hemme nitreringen av aminosyren tyrosin. (7)

3.1 Antioksidant

Det er bevist at bete er en funksjonell mat med antioksidativ biologisk funksjon, på grunn av dets betalain (betain) og andre fenoliske komponenter. Betanins anti-frie radikaler er forklart med dens kjemiske struktur (7)

Studier viser at rødbeter er en enestående kilde til antioksidanter. Som viser betydelig beskyttelsesevne av cellulære komponenter fra oksidasjon in vitro og enda viktigere, også in vivo. (1)

3.2 Anti-inflammatorisk

Data fra flere studier viser med in vivo-modeller at betalainrikt fargestoff, laget av Beta vulgaris, reduserer produksjonen av de inflammatoriske mediatorene TNF-a og IL-1ß. Betaliner begrenser også effekten av lipopolysakkarid i benmargsavledede makrofager. LPS aktiverer NF-kB og øker nivåene av IL-1ß og TNF-a. (7)

Avslutningsvis kan betalainer i rødbeter, spesielt Betanin, stumpe betennelse via hemming av NF-kB-signalveien og ved å redusere ROS via aktivering av den nukleære faktoren erytroid 2-relaterte faktor 2 (Nrf2)/antioksidantresponselement (ARE)-veien. (8)

Pietrzkowski et al. viste i deres studie at betalainrike orale kapsler, i en terapeutisk setting, reduserer smerte og betennelse hos slitasjegiktpasienter. Etter en periode på 10 dager og daglig tilskudd på minst 35 mg to ganger daglig, viste pasienter lavere serumnivåer av Interleukin-6 (IL-6), tumornekrosefaktor-alfa (TNF-a) og hemmet tydelig aktiviteten til to kjemokiner; regulert onkogen-alfa (GRO-alfa) og regulert ved aktivering normal T-cellevekst (RANTES). (9)

Den antiinflammatoriske kapasiteten til rødbeter ser også ut til å forbedre endotelavhengig og -uavhengig vasodilatasjon i underarmen til pasienter med Raynaud-syndrom. (11)

3.3 Tarmmikrobiom

Calvani et al. viste at inntak av rødbetejuice hadde en større overflod av bakterier med velkjente gunstige effekter, inkludert Akkermansia , Oscillospira , Prevotella , Roseburia , Ruminococcaceae og Turicibacter , sammenlignet med placebo. De viste også betydelig høyere nivåer av fekalt nikotinat og trimetylamin. (6)

4.1 Irritabel tarm SYNDROM (IBS)

IBS er en funksjonsforstyrrelse i mage-tarmsystemet, forårsaket av endringer i tarm-hjernebanene.

Mulige mekanismer for tarm-hjerne dysfunksjon antyder primær tarmforstyrrelse som underliggende årsak i noen av undergruppene.

Underliggende mekanismer som kan føre til irritabel tarm-syndrom inkluderer genetiske faktorer, post-infeksjonsforandringer, kroniske infeksjoner og forstyrrelser i tarmmikrobiotaen. Forstyrrelse av tarmmikrobiomet fører ofte til lavgradig slimhinnebetennelse, immunaktivering og endret tarmpermeabilitet. Abnormiteter i serotoninmetabolismen og endringer i hjernefunksjonen kan være primære eller sekundære faktorer. (4)

Andre bevis impliserer også tarmbetennelse, cytokinresponsen og tarmmikrobiomet som først påvirker tarmen og deretter fører til hjerneendringer i IBS.(4)

Men også noen studier har vist at psykososiale faktorer som overgrep i barndommen og posttraumatisk stresslidelse er assosiert med utviklingen av IBS i voksen alder. Stress er kjent for å øke immunaktiveringen gjennom proinflammatoriske cytokiner og NF-kB.

Begge psykososiale faktorer er også kjent for å fremme en proinflammatorisk fenotype ved å sensibilisere de kortikotropinfrigjørende faktorsystemene og dysregulere HPA-aksen. Også en hyperresponsiv HPA-akse kan bidra til visceral hypersensitivitet, også ofte sett hos IBS-pasienter. (5)

Angst og stemningslidelser er også veletablerte risikofaktorer for å utvikle postinfeksiøs IBS, som viser en lignende risiko som en alvorlig infeksiøs gastroenterittepisode. Ytterligere forskning på stemningslidelser påpekte vedvarende systemisk og nevroinflammasjon.

Funksjonell magnetisk resonansavbildningsstudier av IBS-pasienter har vist forhøyet visceral stimulirespons, med økt aktivering av den fremre cingulate cortex, prefrontal cortex og thalamus som respons på rektal utspiling. Disse responsene ser også ut til å være modulert av angst og depresjon. (5)

De forhøyede nivåene av Interleukin-6 (IL-6) og Interleukin (IL-8), som er funnet hos IBS-pasienter, påvirker tryptofanmetabolismen og fører til unormal serotonerg (5-HT) funksjon. Unormal 5-HT-funksjon er assosiert med endret tarmmobilitet og høyere nociseptiv smertefølsomhet, symptomer vi ofte ser hos IBS-pasienter. (5)

Også fekale prøver av IBS-pasienter med diaré viste økte mengder av cytokinene interleukin 1β, interleukin 10, TNFα og interleukin 6. Konsentrasjonen av disse cytokinene så også ut til å assosieres med frekvensen og alvorlighetsgraden av smerte. (5)

Vi ser også en overlapping av IBS med ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, hvor behandling med anti-TNFa har vist seg å forbedre visceral sensorisk funksjon og positive attribusjonsskjevheter. Dette er ytterligere bevis på at inflammatoriske prosesser i tarmen påvirker sentral behandling av informasjon. (5)

4.2 Psykiske helsetilstander

Osimo et al. fant signifikant forhøyede blodnivåer av CRP, IL-3, IL-6, IL-12, IL-18, sIL-2R og TNF-a hos pasienter med depresjon med middels store effektstørrelser. Disse resultatene overlevde sensitivitetsanalyser for psykiatriske og livsstilsprediktorer, påvirkning av skjevhet, påvirkning av studier av dårlig kvalitet og publikasjonsskjevhet. (13)

Også Li et al. identifisert i deres siste systematiske gjennomgang og meta-analyse en rekke ulike inflammatoriske og immunologiske biomarkører. Disse er signifikant forskjellige hos deprimerte ungdommer sammenlignet med friske kontroller. (16)

CRP er en av de best studerte inflammatoriske markørene innen medisin. Høyere nivåer av CRP er konsekvent funnet i flere, til og med langsgående, studier av depresjon.

Det er ofte før sykdomsutbruddet, noe som tyder på at betennelse kan være en årsak i stedet for bare en konsekvens av sykdommen.

Som støtte for denne hypotesen fant en mendelsk randomiseringsanalyse av den britiske biobankprøven at IL-6 og CRP sannsynligvis er årsakssammenheng med depresjon.

Videre har forhøyede perifere CRP-nivåer blitt funnet å korrelere med nivået i sentralnervesystemet, med en sterk korrelasjon mellom plasma og CSF CRP. (13)

TNF-α er et av de viktigste pro-inflammatoriske cytokinene.

Det produseres av dendrittiske celler og makrofager, som produserer under akutt infeksjon IL-6 og IL-12. Økningen av TNF-α, IL-6 og IL-12 i aktuelle depressive episoder belyser den systemiske naturen til den inflammatoriske statusen, da den viser likhet med immunreaksjonen på en aktiv infeksjon. (13)

Flere studier på IL-6 og CRP/hsCRP fant prediktive assosiasjoner mellom markørnivåer og behandlingsrespons. Studier fant at baseline-nivåer var assosiert med bedre respons på forbindelser med kjente anti-inflammatoriske egenskaper, som infliksimab og ketamin.

Også forskjellige undertyper av alvorlig depressiv lidelse viser forskjeller i deres inflammatoriske profiler, som IL-6 og IL-1β for melankolsk depresjon og CRP for ikke-melankolsk depresjon. (14)

Studier viste også at økt betennelse hos barn og ungdom er assosiert med større fremtidig depresjon. Bevis tyder på at inflammatoriske cytokiner i hjernen kan endre strukturen og funksjonen til hjernen ved å endre nevrotransmisjon , hippocampus, hypothalamus-hypofyse-binyreaksen og det sympatiske systemets funksjon.

Disse kan føre til endringer i kognisjon og kan føre til depressive symptomer. (15)

Disse resultatene bekrefter at akutt depresjon er en pro-inflammatorisk tilstand og støtter hypotesen om at økninger i inflammatoriske markører ved depresjon skyldes en høyreforskyvning av immunmarkørfordelingen. (13)

Og de viser en toveis assosiasjon mellom depresjon og pro-inflammatoriske tilstander som kan påvises tidlig i livsløpet. (15)

For at en matvarekomponent skal anses som gunstig for helsen, må den være biotilgjengelig in vivo.

Vi ser en høy biotilgjengelighet av uorganisk kostnitrat i rødbeter og det er rapportert om nær 100 % absorpsjon etter fordøyelsen. (1)

Ettersom reduksjon av nitrat til nitritt formidles til spesifikke spyttbakterier, kan spytt ut spytt eller ta orale antibakterielle behandlinger, som tannvannsvann, redusere nitrat-nitritt samtalen. (1)

Graden av betalain-absorpsjon er mindre klar. I hvilken grad betalainer metaboliseres og transformeres strukturelt til sekundære metabolitter er ennå ikke karakterisert, men bør tas i betraktning når man undersøker deres biotilgjengelighet. (1)

Studier tyder på at noen av de aktive forbindelsene i rødbeter går tapt eller kanskje brytes ned under matlaging og bearbeiding. Konseptuelt kan termisk behandling, eksponering for bakterielle midler, forsuring, lagringsforhold og modifisert atmosfærisk behandling påvirke fytokjemisk sammensetning. (3)

Det er flere faktorer som negativt påvirker betalain-stabiliteten, inkludert forhøyet temperatur, lys, oksygen, ekstreme pH-verdier, metallioner og høy vannaktivitet.

Spesielt den termiske nedbrytningen er en stor utfordring for å jobbe med betalain-baserte produkter. Betacyaniner mister stabilitet over 60 °C, mens betaxantiner allerede gjør det over 40 °C. Romtemperatur ser ut til å vise større stabilitet for betalain-baserte produkter under lagring.

Når det gjelder pH, er betalainer generelt stabile innenfor området 3 til 7. Alkaliske forhold påvirker dem negativt.

Hovedutfordringen for betalains' bruk i industrien er deres ustabilitet overfor disse miljøfaktorene.

Innkapslings- og adsorpsjonsteknikker er lovende alternativer for å overvinne disse begrensningene og forbedre stabiliteten til bioaktive forbindelser. (7)

Faktorer som forbedrer betalain-stabiliteten inkluderer askorbinsyre, isoaskorbinsyre, chelateringsmidler som sitronsyre og EDTA. Også ß-cyklodekstrin og glukoseoksidase kan være effektive ved å absorbere fritt vann og fjerne oppløst oksygen. (12)

Også genererte betaninderivater kan ha en sterk innflytelse på bioaktivitetene til B. vulgaris -produkter og kan brukes til ulike matapplikasjoner med nye helsefremmende potensialer og fargeegenskaper. (12)

Studier viste en lavere absorpsjonshastighet, på grunn av lavere epiteltransport, av betalainer fra rødbeter sammenlignet med betalainer fra andre kilder, som kaktuspærefrukt. Et nylig arbeid antyder at lavere absorpsjonshastigheter er forårsaket av forskjeller i matmatrisen. Dette tyder på at biotilgjengeligheten av betanin kan være lavere etter forbruk av rødbeter sammenlignet med andre betaninkilder. (3)

Selv om betalainer har bevis på biologisk effekt in vivo, ser de ut til å ha svært lav biotilgjengelighet generelt, noe som kan påvirke det terapeutiske potensialet. Så det er viktig å tenke på at interaksjonene mellom stoffene som utgjør den naturlige matrisen kan påvirke biotilgjengeligheten til betalainer fra rødbeter. (7)

En in vitro-studie med Caco-2-celle viste at indicaxanthin og betanin absorberes gjennom tarmepitelet, men på en annen måte. Mens Indicaxanthin følger en rute uten å stole på membrantransportører, er betanin begrenset til dem, noe som reduserer absorpsjonen. Indikaxanthins absorpsjon er mer effektiv, og biotilgjengeligheten er høyere. Absorpsjonen av indicaxanthin ble ikke påvirket av matrisen, sammenlignet med betanin. (7)

En studie på frivillige mennesker viste at betalainer nådde toppen i plasma etter den første uken med inntak av fermentert rødbetejuice og i urinen etter den andre uken med juiceinntaket. Dette kan tyde på at betalainer muligens går gjennom en sekvensiell biotransformasjon. (7)

En annen studie observerte at en stor andel av betacyaniner fra rødbeter gjennomgikk fragmentering, inkludert deglukosidering og dekarboksylering, i mage-tarmkanalen. Videre ser det ut til at forskjellige tarmbakterier er involvert i tarmtransformasjonen, og det kan derfor være en enorm individuell variasjon. (7)

In vivo og in vitro bevis viser at betalainer kan redusere betennelse. Ettersom de lykkes rettet mot forskjellige veier i den inflammatoriske prosessen, viser de potensiale i å behandle forskjellige sykdommer knyttet til inflammatoriske patofysiologier, som IBS.

Basert på de innsamlede dataene ser rødbeter ut til å være en helsefremmende matvare med ulike gunstige effekter. Selv om dataene er lovende, må vi fortsatt undersøke via store kliniske studier effekten av rødbeet på kroniske inflammatoriske sykdommer som IBS, leddgikt, etc. Likevel indikerer de innsamlede dataene at rødbetsupplementering er en økonomisk, kraftig og naturlig kosttilskuddsintervensjon i en klinisk setting.

Når det gjelder biotilgjengeligheten, ser det ut til å være stille og viktig å lage et innkapslet produkt for tilskudd under en kritisk observert produksjonsprosess, spesielt når det gjelder den tilførte varmen under produksjonen. Det virker også svært viktig å evaluere faktorer som kan påvirke absorpsjon på en positiv eller negativ måte, og prøve å utelukke eller legge dem til suppleringsfremgangen.

Hvis produktet er tilberedt på riktig måte under strenge forhold og administrert til pasienten på en riktig måte, ser jeg en stor mulighet i betalain-tilskudd i en klinisk setting, som kan påvirke og påvirke den moderne medisinen på en bærekraftig måte, da vi kan behandle årsaken til sykdommen, ikke bare symptomene, og også forhindre den på en økonomisk og absolutt lavrisiko måte.

Rødbeter inneholder også FODMAPs, som kan øke symptomene i noen IBS-undergrupper, men det er tvilsomt om mengden i et rødbetekstrakt har noen effekt av IBS-symptomer. Men det kan være fordelaktig å vurdere potensialet til tilskudd for å lette fordøyelsen og forbedre absorpsjonen av de bioaktive forbindelsene.

Videre kan det være et potensielt felt for å forebygge psykiske lidelser eller redusere symptomene.

Hovedårsaken til det høye potensialet i tilskudd av rødbeter er mangelen på medisiner for å behandle kroniske inflammatoriske lidelser vellykket og forhindre dem. Så langt er det ingen eller bare noen få muligheter for å behandle den underliggende årsaken eller mekanismene til disse sykdommene. Vanligvis er terapi avhengig av å redusere symptomene på en mer eller mindre effektiv måte.

Ettersom forekomsten av psykiske lidelser og andre inflammatoriske lidelser som IBS fortsetter å stige og så langt fører til økt interesse for bærekraftig og naturlig ernæring og medisin, ser det ut til å være det perfekte tidspunktet å komme med lovende løsninger for de medisinske behovene til en viss prosentandel av den menneskelige befolkningen.