Rotfrukten Beta vulgaris rubra har på senare tid fått mycket uppmärksamhet som en hälsobringande mat. Den är välkänd för sina kraftfulla antioxidativa, antiinflammatoriska och kärlskyddande effekter, vilka tydligt har visats i flera in vitro och in vivo studier på människor och djur.

Särskilt som en näringsmässig metod för att hjälpa till att hantera hjärt-kärlsjukdomar och cancer har den ökad popularitet. I studier på människor har tillskott av rödbeta sänkt blodtrycket, dämpat inflammation, förebyggt oxidativ stress, bevarat endotelial funktion och återställt cerebrovaskulär hemodynamik. Dessutom har flera studier nu fastställt att rödbetstillskott är effektivt för att förbättra idrottsprestationer. (1)

Särskilt minskningen av inflammation kan vara en stor möjlighet att utöka användningen av rödbeta inom områdena förebyggande och modulering.

Denna artikel belyser de gynnsamma hälsoeffekterna av rödbeta på människokroppen och den otroliga potential den kan ha vid flera sjukdomar orsakade av kronisk inflammation.

2.1 Potentiellt bioaktiva föreningar

De hälsofrämjande effekterna av Beta vulg. tillskrivs till stor del dess bioaktiva föreningar.

Särskilt dess höga innehåll av oorganiskt nitrat. Nitrat i sig anses inte mediera någon specifik fysiologisk funktion, de gynnsamma effekterna är snarare relaterade till dess reduktion till kväveoxid (NO). Reduktion till nitrit sker efter absorption och inträde i entero-salivcykeln, vi antar att 25 % av nitratet går in i denna cykel. Salivbakterier reducerar salivärt nitrat till NO. Salivärt nitrit återabsorberas dock till cirkulationen via magen och metaboliseras där till NO. (1)

Rödbeta är en av de få grönsaker som innehåller en grupp mycket bioaktiva pigment, kända som betalainer. Ett antal studier har rapporterat en hög antioxidant- och antiinflammatorisk förmåga in vitro och i in vivo djurmodeller, vilket väckt intresse för en möjlig användning av rödbeta vid kliniska patologier kännetecknade av oxidativ stress och kronisk inflammation (vid IBD/IBS, astma, kroniskt trötthetssyndrom, leversjukdom, artrit, Alzheimers, Parkinson, CVD, DM, CKD).

Betalainer kan delas in i betacyaniner, såsom betanin och isobetanin, och betaxantiner, såsom vulgaxantin I & II och indicaxantin. (1)

Dessutom ser vi en viss mängd karotenoider, askorbinsyra och fenoler, såsom flavonoider, fenolsyra och fenolamider, i Beta vulg. (1)

2.2. Fördelar med Betalainer

Betalainer visade i in vitro-modeller en betydande nedreglering av inflammatoriska molekyler såsom cyklooxygenas-2 (COX-2), inducerbar kväveoxidsyntas (iNOS) och inflammatoriska cytokiner IL-6 och IL-8. (7)

In vivo-modeller visade en minskning av hjärnans apoptos hos individer som följt en högfettdiet efter fyra veckors oral behandling med Indicaxanthin. Denna effekt kan förklaras av nedreglering av uttrycket av proapoptotiska och uppreglering av antiapoptotiska gener, minskad neuroinflammation genom att sänka uttrycket av proinflammatoriska gener och proteiner, samt minskad oxidativ stress genom att reducera reaktiva syrearter (ROS) och kvävearter.

Sammantaget uppvisar betalainer, särskilt betanin och indicaxanthin, starka antioxidativa och antiinflammatoriska effekter, med fokus på nyckelmekanismer som minskning av ROS, hämning av proinflammatoriska cytokiner och modulering av apoptosrelaterade vägar. (7)

2.3 Kemisk struktur hos betaföreningar

Betanins kapacitet att motverka fria radikaler förklaras av dess kemiska struktur som innehåller grupper av hydroxyl och omättnader i bensenringen. Betanin förhindrar oxidativ skada på proteiner genom att hämma nitreringen av aminosyran tyrosin. (7)

3.1 Antioxidant

Det är bevisat att rödbeta är en funktionell livsmedel med antioxidativa biologiska funktioner, tack vare dess betalain (betain) och andra fenoliska komponenter. Betanins anti-fria radikal kapacitet förklaras av dess kemiska struktur (7)

Studier visar att rödbeta är en utmärkt källa till antioxidanter. Dessa visar en betydande skyddsförmåga för cellulära komponenter mot oxidation in vitro och, ännu viktigare, även in vivo. (1)

3.2 Anti-inflammatorisk

Data från flera studier med in vivo-modeller visar att betalainrik färg, gjord av Beta vulgaris, minskar produktionen av de inflammatoriska mediatorerna TNF-a och IL-1ß. Betalainer begränsar också effekterna av lipopolysackarid i benmärgsderiverade makrofager. LPS aktiverar NF-kB och ökar nivåerna av IL-1ß och TNF-a. (7)

Sammanfattningsvis kan betalainer i rödbeta, särskilt Betanin, dämpa inflammation genom att hämma NF-kB-signalvägen och genom att minska ROS via aktivering av den nukleära faktorn erytroid 2-relaterad faktor 2 (Nrf2)/antioxidantrespons-elementet (ARE)-vägen. (8)

Pietrzkowski et al. visade i sin studie att betalainrika orala kapslar, i en terapeutisk kontext, minskar smärta och inflammation hos patienter med osteoartrit. Efter en period på över 10 dagar och dagligt tillskott av minst 35 mg två gånger om dagen visade patienterna lägre serumhalter av Interleukin-6 (IL-6), tumörnekrosfaktor-alfa (TNF-a) och en markant hämning av aktiviteten hos två kemokiner; reglerad onkogen-alfa (GRO-alfa) och reglerad vid aktivering normal T-cells tillväxt (RANTES). (9)

Den antiinflammatoriska kapaciteten hos rödbeta verkar också förbättra endotelberoende och -oberoende vasodilatation i underarmen hos patienter med Raynauds syndrom. (11)

3.3 Tarmmikrobiom

Calvani et al. visade att intag av röd rödbetsjuice ledde till en större mängd bakterier med välkända positiva effekter, inklusive Akkermansia, Oscillospira, Prevotella, Roseburia, Ruminococcaceae och Turicibacter, jämfört med placebo. De visade också signifikant högre nivåer av fekalt nikotinat och trimetylamin. (6)

4.1 Irritabel tarm-syndrom (IBS)

IBS är en funktionell störning i mag-tarmkanalen, orsakad av förändringar i tarm-hjärnbanorna.

Möjliga mekanismer för tarm-hjärndysfunktion antyder primär tarmstörning som underliggande orsak i vissa undergrupper.

Underliggande mekanismer som kan leda till irritabel tarm inkluderar genetiska faktorer, postinfektiösa förändringar, kroniska infektioner och störningar i tarmens mikrobiota. Störning av tarmens mikrobiom leder ofta till låggradig slemhinneinflammation, immunaktivering och förändrad tarmpermeabilitet. Avvikelser i serotoninmetabolismen och förändringar i hjärnfunktionen kan vara primära eller sekundära faktorer. (4)

Andra bevis pekar också på tarminflammation, cytokinrespons och tarmmikrobiomet som först påverkar tarmen och sedan leder till hjärnförändringar vid IBS. (4)

Men även vissa studier har visat att psykosociala faktorer som barndomsövergrepp och posttraumatiskt stressyndrom är kopplade till utvecklingen av IBS i vuxen ålder. Stress är känt för att öka immunaktivering genom proinflammatoriska cytokiner och NF-kB.

Båda psykosociala faktorer är också kända för att främja ett proinflammatoriskt fenotyp genom att sensibilisera corticotropin-releasing factor-systemen och dysreglera HPA-axeln. En hyperresponsiv HPA-axel kan också bidra till visceral hypersensitivitet, vilket också ofta ses hos IBS-patienter. (5)

Ångest och humörstörningar är också väletablerade riskfaktorer för att utveckla postinfektiös IBS, med en liknande risk som vid ett allvarligt infektiöst gastroenterit-episod. Ytterligare forskning om humörstörningar har pekat på bestående systemisk och neuroinflammation.

Funktionell magnetresonanstomografi (fMRI) av IBS-patienter har visat förhöjd respons på viscerala stimuli, med ökad aktivering av anterior cingulate cortex, prefrontala cortex och thalamus vid rektal distension. Dessa svar verkar också påverkas av ångest och depression. (5)

De förhöjda nivåerna av Interleukin-6 (IL-6) och Interleukin-8 (IL-8), som har påvisats hos IBS-patienter, påverkar tryptofanmetabolismen och leder till onormal serotonerg (5-HT) funktion. Onormal 5-HT-funktion är kopplad till förändrad tarmrörelse och ökad nociceptiv smärtkänslighet, symtom som vi ofta ser hos IBS-patienter. (5)

Även fecalprover från IBS-patienter med diarré visade ökade mängder av cytokinerna interleukin 1β, interleukin 10, TNFα och interleukin 6. Koncentrationen av dessa cytokiner verkade också vara kopplad till frekvens och svårighetsgrad av smärta. (5)

Vi ser också en överlappning mellan IBS och ulcerös kolit samt Crohns sjukdom, där behandling med anti-TNFα har visat sig förbättra visceral sensorisk funktion och positiva attribueringsbiaser. Detta är ytterligare bevis för att inflammatoriska processer i tarmen påverkar central informationsbearbetning. (5)

4.2 Psykiska hälsotillstånd

Osimo et al. fann signifikant förhöjda blodnivåer av CRP, IL-3, IL-6, IL-12, IL-18, sIL-2R och TNF-α hos patienter med depression med medel-stora till stora effektstorlekar. Dessa resultat höll sig även efter känslighetsanalyser för psykiatriska och livsstilsrelaterade faktorer, påverkan av skevhet, påverkan av studier av låg kvalitet och publiceringsbias. (13)

Även Li et al. identifierade i sin senaste systematiska översikt och metaanalys en rad olika inflammatoriska och immunologiska biomarkörer som skiljer sig signifikant hos deprimerade ungdomar jämfört med friska kontroller. (16)

CRP är en av de mest studerade inflammationsmarkörerna inom medicinen. Högre nivåer av CRP har konsekvent påvisats i flera, även longitudinella, studier av depression.

Det förekommer ofta innan sjukdomens debut, vilket tyder på att inflammation kan vara en orsak snarare än bara en följd av sjukdomen.

Som stöd för denna hypotes visade en Mendelsk randomiseringsanalys av UK Biobank-materialet att IL-6 och CRP sannolikt är orsaksmässigt kopplade till depression.

Vidare har förhöjda perifera CRP-nivåer visat sig korrelera med dess nivå i centrala nervsystemet, med en stark korrelation mellan plasma- och CSF-CRP. (13)

TNF-α är en av de viktigaste proinflammatoriska cytokinerna.

Den produceras av dendritiska celler och makrofager, vilka under akut infektion producerar IL-6 och IL-12. Ökningen av TNF-α, IL-6 och IL-12 vid pågående depressiva episoder belyser den systemiska karaktären av det inflammatoriska tillståndet, då det liknar immunsvaret vid en aktiv infektion. (13)

Flera studier på IL-6 och CRP/hsCRP har funnit prediktiva samband mellan markörnivåer och behandlingssvar. Studier visade att baslinjenivåer var kopplade till bättre respons på substanser med kända antiinflammatoriska egenskaper, såsom infliximab och ketamin.

Olika subtyper av egentlig depression visar också skillnader i sina inflammatoriska profiler, som IL-6 och IL-1β för melankolisk depression och CRP för icke-melankolisk depression. (14)

Studier har också visat att ökad inflammation hos barn och ungdomar är kopplad till större risk för framtida depression. Evidens tyder på att inflammatoriska cytokiner i hjärnan kan förändra hjärnans struktur och funktion genom att påverka neurotransmission, hippocampus, hypotalamus-hypofys-binjureaxeln och det sympatiska systemets funktion.

Dessa förändringar kan leda till kognitiva förändringar och ge upphov till depressiva symtom. (15)

Dessa resultat bekräftar att akut depression är ett proinflammatoriskt tillstånd och stödjer hypotesen att förhöjda inflammationsmarkörer vid depression beror på en förskjutning åt höger i fördelningen av immunsystemets markörer. (13)

De visar också en tvåvägsassociation mellan depression och proinflammatoriska tillstånd som kan upptäckas tidigt i livet. (15)

För att en livsmedelskomponent ska anses vara fördelaktig för hälsan måste den vara biotillgänglig in vivo.

Vi ser en hög biotillgänglighet av oorganiskt dietärt nitrat i rödbeta och det finns rapporter om nästan 100 % absorption efter matsmältning. (1)

Eftersom reduktionen av nitrat till nitrit medieras av specifika salivbakterier kan spottning av saliv eller användning av antibakteriella munbehandlingar, som munskölj, minska nitrat-nitrit-omvandlingen. (1)

Omfattningen av betalainabsorption är mindre klar. I vilken utsträckning betalainer metaboliseras och strukturellt omvandlas till sekundära metaboliter är ännu inte karaktäriserat, men bör beaktas vid undersökning av deras biotillgänglighet. (1)

Studier tyder på att några av de aktiva föreningarna i rödbeta förloras eller kanske bryts ner under tillagning och bearbetning. Konceptuellt kan värmebehandling, exponering för bakterieämnen, försurning, lagringsförhållanden och modifierad atmosfär påverka den fytokemiska sammansättningen. (3)

Det finns flera faktorer som negativt påverkar betalainers stabilitet, inklusive förhöjd temperatur, ljus, syre, extrema pH-värden, metalljoner och hög vattenaktivitet.

Särskilt termisk nedbrytning är en stor utmaning vid arbete med betalainbaserade produkter. Betacyaniner förlorar stabilitet över 60 °C, medan betaxantiner redan gör det över 40 °C. Rumstemperatur verkar ge större stabilitet för betalainbaserade produkter under lagring.

Vad gäller pH är betalainer generellt stabila inom intervallet 3 till 7. Alkaliska förhållanden påverkar dem negativt.

Den största utmaningen för betalainers användning i industrin är deras instabilitet mot dessa miljöfaktorer.

Inkapslings- och adsorptionsmetoder är lovande alternativ för att övervinna dessa begränsningar och förbättra stabiliteten hos bioaktiva föreningar. (7)

Faktorer som förbättrar betalainers stabilitet inkluderar askorbinsyra, isoaskorbinsyra, kelaterande medel som citronsyra och EDTA. Även ß-cyklodextrin och glukosoxidas kan vara effektiva genom att absorbera fritt vatten och avlägsna löst syre. (12)

Även genererade betanin-derivat kan ha stark påverkan på bioaktiviteterna hos B. vulgaris-produkter och kan användas för olika livsmedelsapplikationer med nya hälsofrämjande potentialer och färgegenskaper. (12)

Studier visade en lägre absorptionshastighet, på grund av lägre epitelial transport, av betalainer från rödbeta jämfört med betalainer från andra källor, som kaktusfikon. Ett nyligen arbete antyder att lägre absorptionshastigheter orsakas av skillnader i livsmedelsmatrisen. Detta tyder på att biotillgängligheten av betanin kan vara lägre efter konsumtion av rödbeta jämfört med andra källor till betanin. (3)

Även om betalainer har bevisad biologisk effekt in vivo verkar de generellt ha mycket låg biotillgänglighet, vilket kan påverka den terapeutiska potentialen. Det är därför viktigt att beakta att interaktioner mellan substanserna som utgör den naturliga matrisen kan påverka biotillgängligheten av betalainer från rödbeta. (7)

En in vitro-studie med Caco-2-celler visade att indicaxanthin och betanin absorberas genom tarmepitelet men på olika sätt. Medan indicaxanthin följer en väg utan att förlita sig på membrantransportörer är betanin begränsad till dessa, vilket minskar dess absorption. Indicaxanthins absorption är mer effektiv och dess biotillgänglighet högre. Absorptionen av indicaxanthin påverkades inte av livsmedelsmatrisen, till skillnad från betanin. (7)

En studie på mänskliga frivilliga visade att betalainer nådde sin topp i plasma efter den första veckan av intag av fermenterad rödbetsjuice och i urin efter den andra veckan av juiceintag. Detta kan tyda på att betalainer möjligen genomgår en sekventiell biotransformation. (7)

En annan studie observerade att en stor andel betacyaniner från rödbeta genomgick fragmentering, inklusive deglukosidering och dekarboxylering, i mag-tarmkanalen. Dessutom verkar olika tarmbakterier vara involverade i den intestinala omvandlingen, vilket kan innebära stor individuell variation. (7)

In vivo- och in vitro-bevis visar att betalainer kan minska inflammation. Eftersom de framgångsrikt riktar sig mot olika vägar i den inflammatoriska processen, visar de potential att behandla olika sjukdomar kopplade till inflammatoriska fysiopatologier, såsom IBS.

Baserat på insamlade data verkar rödbeta vara en hälsobefrämjande mat med olika fördelaktiga effekter. Även om resultaten är lovande behöver vi fortfarande utforska effekten av rödbeta på kroniska inflammatoriska sjukdomar som IBS, artrit med mera genom stora kliniska studier. Trots detta indikerar de insamlade uppgifterna starkt att rödbetstillskott är en ekonomisk, kraftfull och naturlig kostintervention i en klinisk miljö.

Vad gäller biotillgänglighet verkar det vara mycket viktigt att skapa en kapslad produkt för tillskott under en noggrant övervakad produktionsprocess, särskilt med tanke på den värme som tillämpas under produktionen. Det verkar också vara mycket viktigt att utvärdera faktorer som kan påverka absorptionen positivt eller negativt och försöka utesluta eller lägga till dem i tillskottsprocessen.

Om produkten förbereds på rätt sätt under strikta förhållanden och ges till patienten på ett korrekt sätt, ser jag en stor möjlighet för betalain-tillskott i en klinisk miljö, vilket kan påverka och influera modern medicin på ett hållbart sätt, eftersom vi då kan behandla orsaken till sjukdomen, inte bara symptomen, och även förebygga den på ett ekonomiskt och helt riskfritt sätt.

Rödbeta innehåller också FODMAPs, vilket kan öka symptomen hos vissa IBS-subgrupper, men det är tveksamt om mängden i ett rödbetsextrakt har någon effekt på IBS-symptom. Det kan dock vara fördelaktigt att utvärdera potentialen hos samsupplement för att underlätta matsmältningen och förbättra absorptionen av de bioaktiva föreningarna.

Vidare kan det finnas ett potentiellt område för att förebygga psykiska hälsostörningar eller minska symptomen.

Den främsta anledningen till den höga potentialen i rödbetstillskott är bristen på medicin för att framgångsrikt behandla och förebygga kroniska inflammatoriska sjukdomar. Hittills finns det inga eller bara få möjligheter att behandla de underliggande orsakerna eller mekanismerna för dessa sjukdomar. Vanligtvis beror terapin på att minska symptomen på ett mer eller mindre effektivt sätt.

Eftersom förekomsten av psykiska hälsostörningar och andra inflammatoriska sjukdomar som IBS fortsätter att öka och hittills leder till ett ökat intresse för hållbar och naturlig näring och medicin, verkar det vara den perfekta tiden att komma med lovande lösningar för de medicinska behoven hos en viss del av befolkningen.